La SENEO, Sociedad Española de Neonatologia, ha publicat fa poc els seus algoritmes de RCP neonatal actualitzats a les últimes guies. Els he traduït al català i els comparteixo amb vosaltres.
En SVG per poder-los editar
En PDF per poder-los imprimir
Quan s’ha de posar l’heparina en l’IAMO que va a cateterisme?
Nota: al meu territori, als IAMO els hauríem de fer fibrinòlisi in situ, però els metges que ho han de decidir insisteixen a parlar amb els cardiòlegs intervencionistes que demanen que els traslladem per fer cateterisme.
Nota 2: els meus coneixements de bioestadística són escassos, tingueu-ho clar quan llegiu els meus comentaris al respecte.
Aquesta pregunta pot semblar ridícula, almenys a Catalunya. Si anem al tríptic del codi IAM del Sistema d’Emergències Mèdiques (SEM) de Catalunya, diu:
Llegint això, jo veig que l’hauríem de posar en el moment de la decisió terapèutica d’aquest infart de miocardi tipus 1.
Doncs bé, crec que no sorprenc ningú si dic que els cardiòlegs intervencionistes no sempre opinen el mateix. Hi ha una gran varietat d’opinions, posar-la en el moment del primer contacte mèdic, 20 minuts abans d’arribar al laboratori d’hemodinàmica o ja la posen ells quan canalitzen l’artèria per fer el cateterisme, per exemple.
Doncs fa uns dies vaig llegir aquest fil al tuiter que afirma categòricament que s’ha de fer com més aviat millor:
Potser primer hauríem de veure perquè és rellevant aquesta administració d’heparina. Si ens fixem en la causa de l’infart tipus 1 veiem que un trombe es forma dins una artèria coronària, habitualment a causa d’una ruptura o erosió en la placa d’ateroma que s’ha format prèviament. Aquesta lesió a la capa íntima de l’artèria promou l’agregació de les plaquetes formant aquest trombe, si aquest es fa prou gran pot impedir el flux de sang cap als territoris distals, provocant primer la isquèmia i després la mort d’aquest teixit cardíac.
Aquesta fisiopatologia fa evident el tractament, si s’ha tapat s’ha de destapar. Ara mateix, el millor és fer-ho de forma mecànica via cateterisme cardíac. Si el temps que es triga a poder fer aquest tractament és excessivament llarg, serà millor fer servir la fibrinòlisi, un tractament farmacològic per desfer aquesta oclusió. A més d’aquesta teràpia de desobstrucció, s’han d’afegir medicaments que disminueixin o reverteixin el creixement d’aquest trombe. El primer que s’administra és l’aspirina (mastegada si la persona pot empassar, per accelerar-ne l’absorció), buscant el seu efecte d’antiagregació plaquetària. També s’afegeix un segon antiagregant que funciona per una altra via i que s’adapta al risc hemorràgic del pacient i a l’evolució de l’evidència científica, que en aquest camp canvia bastant de pressa. I també, a més dels antaigregants, s’administra heparina, tant per impedir el creixement del trombe com per prevenir trombosis posteriors relacionades amb el procediment de desobstrucció, com l’aspiració del trombe o la col·locació de stents. En el cas de l’angioplàstia, l’heparina que s’administra és l’heparina sòdica no fraccionada.
Ara ja sabem per què ens cal l’heparina, però perquè no hi ha un consens sobre el moment en què s’ha d’administrar? Doncs, segurament, perquè les guies no són prou clares o es contradiuen. Si agafem la guia de la Societat Europea de Cardiologia (ESC) del 2023 ens diu en el seu punt 6.2.1:
L’heparina no fraccionada s’ha convertit en l’estàndard de tractament en els pacients amb SCAEST que se sotmetran a angioplàstia percutània a causa del seu perfil risc/benefici favorable. En aquests pacients, l’anticoagulació s’ha d’administrar durant el procediment invasiu. Manca evidència de qualitat respecte al benefici d’administrar l’anticoagulació de forma més precoç en els pacients en què s’ha elegit l’estratègia de reperfusió amb angioplàstia percutània.
En canvi, a la guia de la Societat Americana del Cor del 2025 diu en el seu punt 4.4:
Les estratègies d’anticoagulació s’han d’iniciar de seguida (al moment del diagnòstic i abans de l’angiografia coronària) i per ajudar a l’angioplàstia o a altres teràpies de reperfusió. En pacients amb SCA que se sotmetin a angioplàstia es pot produir la generació de trombina i agregació plaquetària durant el procediment, per la qual cosa es recomana l’anticoagulació parenteral per reduir el risc de complicacions trombòtiques.
Doncs gràcies al fil aquest de tuiter que us he enllaçat, sembla que l’evidència més nova ens indica que el que diu l’AHA és el més correcte i que hauríem d’administrar l’heparina en el moment de la decisió terapèutica. Com que no ens hem de refiar del que un altre ens diu, i en l’era de la gasòfia IA encara menys, he anat a buscar les fonts que citava el fil i us escric la meva opinió un cop llegides. Però apliqueu-vos també l’escepticisme i valoreu-ho vosaltres directament.
El fil ens parla de dues metaanàlisis i un assaig clínic aleatoritzat, tots molt recents, el més antic de mitjan any passat (2025). Repassem el que ens diu cadascun:
Heparin pretreatment for STEMI primary angioplasty: a meta-analysis
Metaanàlisi publicada a la Revista Española de Cardiologia (REC) Interventional Cardiology (Factor d’impacte 1,3 3r quartil) el juliol de 2025, els autors tenen tots afiliació a l’Hospital de l’Arrixaca a Múrcia. Seguint directrius PRISMA, després de recerca bibliogràfica sistemàtica des del 2002, detecten 275 possibles articles dels quals n’inclouen 7, 6 d’europeus i un d’australià. Tots són observacionals retrospectius llevat d’un que és una anàlisi secundària d’un assaig clínic aleatoritzat. Inclou més de 36000 pacients, 22000 dels quals provenint d’un sol estudi.
Els resultats que ens mostra són:
- Resultat Primari: un 31,6% dels pacients pretractats amb heparina tenien flux adequat (TIMI II/III) a l’artèria considerada culpable al moment de fer el cateterisme. En el grup no pretractat era un 23%
- Secundaris: 3,9% de mortalitat al cap de 30 dies pels pretractats i del 5,1% en els no pretractats. No diferències en complicacions hemorràgiques.
Els diagrames de bosc em sembla que afavoreixen bastant l’ús de l’heparina en el cas de flux adequat i també, de forma menys clara, en la mortalitat a 30 dies i hemorràgia major.
De forma gens sorprenent, les conclusions ens diuen que el pretractament amb heparina s’associa a millor flux en el moment del cateterisme i una reducció de mortalitat precoç i que cal fer assajos clínics per saber l’impacte de l’administració precoç de l’heparina i aclarir les guies i directrius.
Heparin pretreatment in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: A meta-analysis
Una altra metaanàlisi, publicada el gener del 2026 a la revista Cardiovascular Revascularization Medicine. Inclou els estudis que ja sortien en la metaanàlisi anterior i n’afegeix uns quants més fins a un total de 15. A pesar d’aquest augment considerable en el nombre d’articles, l’augment del nombre de pacients no és proporcional, ja que un dels estudis, el d’Emilsson, que fa servir dades del registre suec i que estava inclòs també en la metaanàlisi anterior, és el que aporta la majoria dels pacients.
Els resultats que ens mostren els diagrames de bosc són una reducció de la mortalitat, tant al cap de trenta dies com a més d’un any, amb una oportunitat relativa de 0,68.
I també un augment de reperfusió espontània d’artèria afectada en el moment de l’angiografia, amb una oportunitat relativa d’1,72 .
Aquí tampoc es veu que hi hagi un augment de complicacions, tant de forma general com d’hemorràgiques específicament.
A més d’aquestes dues metaanàlisis, mentre preparava aquesta entrada, he trobat una prepublicació d’una altra metaanàlisi amb conclusions similars.
Heparin administration at first medical contact vs immediately before primary percutaneous coronary intervention: the HELP-PCI trial
Aquest és un assaig clínic aleatoritzat fet a 36 hospitals a la Xina. Publicat al European Heart Journal a mitjan 2025.
Recluta vora 1000 pacients amb SCAEST d’inici de símptomes de menys de 12 hores, a qui, o bé se’ls administra l’heparina durant el primer contacte mèdic o bé en el moment del cateterisme. El resultat primari que avaluen és quin percentatge de pacients tenien bon flux de sang a l’artèria afectada en el moment del cateterisme (o sigui, quantes de les artèries tapades s’havien destapat abans de l’angiografia). Per la descripció que fan, em sembla un sistema força robust, amb temps bastant dignes, per exemple 82 minuts des del primer contacte mèdic fins a obertura de l’artèria, per comparar, a Catalunya fa uns anys estàvem a 104 minuts. Els temps des de l’inici dels símptomes fins a obertura són lleugerament superiors en la població de l’estudi que a Catalunya.
Aquest estudi ens diu que un 23,6% dels pacients a qui se’ls va administrar l’heparina en el moment del diagnòstic tenien l’artèria oberta al moment de l’angiografia, mentre que en els que se’ls va administrar en el moment del cateterisme eren un 17,6%. Aquesta diferència és estadísticament significativa, és una millora relativa d’un 34%. De mitjana, la diferència de temps des de l’administració de l’heparina fins a reperfusió és de només 25 minuts entre els dos grups.
En els resultats secundaris i de seguretat es veu que no hi ha un augment d’efectes adversos (Sagnats rellevants i MACCE, inclosa la mort) en cap moment fins a l’any, que és fins on arriba el seguiment de l’estudi.En revisar aquestes dades es veu que al cap d’un any hi ha una mortalitat similar, però menys ingressos per insuficiència cardíaca, tot i que no resulta estadísticament significatiu.
Els autors especulen a la discussió de l’article que com més a prop de l’inici dels símptomes s’administri l’heparina major serà el seu efecte.
I ara, amb tota aquesta informació, que fem?
Doncs, personalment, un cop llegida aquesta evidència i l’opinió d’altres persones, crec que administrar l’heparina un cop s’ha pres la decisió d’anar a cateterisme per destapar l’artèria afectada és millor que demorar-ho fins a l’inici del cateterisme. Potser no soc tan vehement com el senyor que ha publicat aquest fil a tuiter, però si crec que és una mesura terapèutica que millora el pronòstic general d’aquests pacients sense augmentar-ne les complicacions. Si estiguéssim en un altre sistema sanitari on el cateterisme no fos tant pervasiu potser no diria el mateix.
Bibliografia
{5843622:HVCD988Z};{5843622:7Q43AAW4};{5843622:Y4KIHU7V};{5843622:L776BGPM};{5843622:QC8EXI4N};{5843622:9FZLGHA4};{5843622:EAGHC4HU}
vancouver
default
0
3663
R sobre T
N’hem parlat a l’EMPodCat https://empod.cat/2026/01/29/episodi-52-r-sobre-t/, també en versió vídeo https://www.youtube.com/watch?v=PylaEt07v-E
Camines pel passadís del teu servei d’urgències i veus als teus companys fent compressions toràciques a la persona amb qui has tingut una conversa distesa fa uns minuts, mentre esperàveu els resultats del control de troponines.
Poses els pegats del desfibril·lador, confirmes una fibril·lació ventricular, carregues l’aparell, tothom s’aparta i dispares. Dos minuts més de RCP, segueix en FV i tornes a desfibril·lar.
Aquest cop sí, un cop passats els dos minuts hi ha ritme organitzat al monitor i comproveu que té pols. Ara toca cures postressuscitació i trasllat a destí definitiu.
Ara, un cop acabada la feina toca esbrinar que ha passat. Revises el registre del monitor i veus el següent:
En aquesta captura del monitor d’aquesta persona podem veure com es produeix una extrasístole i després el ritme sinusal previ degenera al que sembla una taquicàrdia ventricular polimòrfica i de seguida cap a una fibril·lació ventricular. La corba de pulsioximetria també desapareix de forma sobtada.
Si ens fixem més en detall en el moment de l’extrasístole veiem que aquesta cau una mica abans del pic de l’onda T.
Aquest fenomen, que es coneix com a “R sobre T“, ja es va descriure a la primera meitat del segle passat, quan no feia massa anys que s’havia creat l’electrocardiografia. Consisteix en la superposició d’una extrasístole ventricular (onda R) just sobre l’onda T del batec precedent, per això aquest nom tan descriptiu.
L’extrasistòlia no és pas un fenomen estrany, més o menys tothom té alguna extrasístole de tant. El que fa rellevant aquest R sobre T és el fet que, si es donen les circumstàncies adequades, pot provocar una arrítmia potencialment letal. Aquesta arrítmia acostuma a ser una taquicàrdia ventricular polimòrfica que pot autolimitar-se o degenerar cap a una fibril·lació ventricular.
Perquè aquesta arrítmia tan perillosa es produeixi ha de coincidir que:
- Evidentment, que hi hagi una extrasístole. Com més n’hi hagi més possibilitats que es produeixi el fenomen. Determinades condicions les fan més habituals, una de força perillosa és la isquèmia miocardíaca.
- L’extrasístole es produeixi en el moment en què una part de les cèl·lules miocardíaques ja s’han repolaritzat mentre que una altra part encara està en període refractari. Això fa que una part d’aquestes cèl·lules (les ja repolaritzades) es despolaritzin seguint l’impuls de l’extrasístole mentre altres acaben de repolaritzar-se un cop ja ha passat aquest front de despolarització.
- En la zona propera on s’ha originat l’extrasístole hi hagi un substrat adequat perquè es produeixi una reentrada del front de despolarització. Aquest substrat pot ser una alteració anatòmica, com una cicatriu, o pot ser simplement elèctrica, pel període refractari en aquella zona.
Quan es produeixen aquestes condicions es pot crear un circuit de reentrada. Aquest circuit genera una despolarització “circular” en què els miòcits inicials despolaritzen els seus veïns, cosa que farà despolaritzar els veïns d’aquests i així successivament fins a despolaritzar de nou les cèl·lules que han iniciat la despolarització. És el mateix mecanisme que observem en algunes taquicàrdies supraventriculars. Cal dir que aquest circuit de reentrada, que podem observar al monitoratge electrocardiogràfic com a taquicàrdia ventricular o torçada de puntes, pot degenerar de forma molt ràpida en fibril·lació ventricular, com és el cas d’aquesta entrada.
I què hem de fer un cop ens trobem en aquesta situació? Doncs és bastant “senzill”, tractar el pacient, i si està en aturada cardíaca seguir l’algoritme de ritme desfibril·lable.
El que potser és més important és prevenir aquesta situació de R sobre T abans no es produeixi. Aquestes són algunes de les coses que podem fer:
- Monitoratge electrocardiogràfic supervisat en els pacients de risc: tot pacient en un servei d’urgències amb sospita d’arrítmies, pèrdues de coneixement no explicades o sospita d’oclusió coronària s’hauria de monitorar, almenys les derivacions bipolars. Aquest monitoratge cal que sigui supervisat, si el monitor mostra l’arrítmia, però ningú la veu, de poc ens servirà.
- Posar preventivament els pegats de desfibril·lació en els pacients en risc: És una mesura de prevenció secundària, no ens evitarà que el pacient faci l’arrítmia, però ens permetrà tractar-la de forma immediata.
- Disminuir la possibilitat de fer extrasístoles: Aquesta actuació tan evident no és tan senzilla com sembla. Les causes de les extrasístoles són moltes i excedeixen el que vull parlar en aquesta entrada. Alguns tractaments que es poden fer, segons l’etiologia, van des d’ablacions programades fins a l’administració de fàrmacs. En el cas dels fàrmacs tenim des de l’ús de blocadors beta, antiarrítmics o fins i tot fàrmacs per accelerar la freqüència en el cas que l’extrasistòlia es relacioni amb la bradicàrdia.
- Reduir el temps de risc: com més temps hi ha entre la despolarització (QRS) i la repolarització (T) més possibilitats tenim que l’extrasístole caigui sobre la part ascendent de l’ona T. Aquí és molt important tractar l’allargament de QT, ja que és un factor que predisposa l’R sobre T. De nou, aquí el tractament és segons etiologia. Potser insistir a evitar l’ús concomitant de fàrmacs que poden allargar aquest QT i corregir precoçment els desajustos electrolítics que es relacionen amb aquest allargament com poden ser la hipopotassèmia o la hipomagnesèmia.
- Resoldre l’aparició de substrat adequat: d’aquesta estratègia poca cosa podrem fer a urgències. En ambulatori es poden plantejar cirurgia o ablacions. En el cas d’isquèmia coronària el tractament que haurem d’aplicar per resoldre-la ja ens disminuirà aquest risc, tot i que el moment de la reperfusió ens pot generar alguna arrítmia. En cas que aquest substrat no es pugui resoldre, la implantació d’un desfibril·lador implantable pot ser una teràpia salvadora per les persones en risc.
Aquí és on acabaria aquesta entrada, però com us quedeu si us dic que aquest fenomen també es pot provocar de forma externa?
De fa segles, almenys des del XVIII, s’han descrit casos de mort per contusions al centre del tòrax, de vegades, aparentment banals. A aquesta condició se la coneix com a commotio cordis. En els últims decennis s’ha estudiat amb més profunditat a causa de la seva incidència en l’esport.
Aquí, la “R” no és una extrasístole, sinó un impacte extern, habitualment al centre del tòrax, amb l’energia molt concentrada en un punt, com podria ser un impacte d’una pilota petita o un disc. Aquest impacte mecànic pot produir una despolarització igual que l’extrasistòlia, potser els més antics recordareu el cop de puny precordial o el marcapassos de puny. Igual que passa en l’R sobre T, si aquesta despolarització es produeix en el moment adequat es pot entrar en FV.
Si bé no és molt corrent, s’estima que als EUA hi ha al voltant de deu casos/any d’aquest commotio cordis. És una altra causa de mort sobtada que podem evitar si fer RCP de forma precoç i adequada. Esperem que aquesta entrada serveixi per estar alerta i evitar alguna mort prematura.